Kronikk:

Betennelse – et tveegget sverd for helse og sykdom

Hva har betennelse med overvekt, kreft og Alzheimers sykdom å gjøre? Jo, ganske mye skal det vise seg.

I disse dager avholdes en internasjonal konferanse ved St. Olavs Hospital der verdensledende forskere innen betennelsesforskning deltar. Terje Espevik og Trude Helen Flo på laboratoriet ved en tidligere anledning.  Foto: Glen Musk

Saken oppdateres.

Kroppen vår er et finstilt maskineri som daglig bombarderes av ytre fiender som virus, bakterier, sopp og parasitter. Mange kan gi alvorlige infeksjoner. Heldigvis har vi et immunapparat som er skreddersydd for å ta hånd om disse fiendene ved å sette i gang en betennelse som fjerner mikroorganismene og lege skaden som har oppstått.

Forskning på disse prosessene er en av hovedoppgavene ved Centre of Molecular Inflammation Research (CEMIR) ved NTNU. Her studerer de hvordan betennelser settes i gang på molekylært nivå og hvordan man kan påvirke prosessen på en måte som kan begrense sykdommen.

LES OGSÅ: Styrket tro på at omega-3 reduserer risikoen for utvikling av alvorlige sykdommer

Terje Espevik  Foto: NTNU

Trude Helen Flo  Foto: NTNU

Betennelse kalles også inflammasjon, som betyr å sette fyr på. Det var den romerske legen Cornelius Celsus (30 før Kristus – 38) som beskrev de klassiske symptomene på betennelse: varme, smerte, rødhet og hevelse som et resultat av at plasma og blodceller strømmer ut av blodårene ved skadestedet. Blir den for kraftig, kan det f. eks. føre til blodforgiftning (sepsis). Hvis de skadelige stoffene ikke fjernes, kan det føre til en kronisk betennelse som vi ser ved fedme, hjerte-kar sykdom, diabetes, Alzheimers og autoimmune sykdommer – der kroppens immunsystem feilaktig angriper friske celler og ødelegger disse.

Det har vært en rivende utvikling i dette forskningsfeltet de siste 15 år. Vi vet nå mye om sensorer i immunapparatet som starter betennelsen og betydningen de har i forsvar mot infeksjoner, og hvordan betennelse påvirker de overnevnte sykdommene.

Interessert i debatt og meninger? Les flere saker her.

Betennelse er helt nødvendig for å fjerne skadelig stoffer og for å starte helbredelsesprosessen. Her spiller makrofager en viktig rolle. Det er immunceller som fungerer som kroppens renovatører og spiser døde celler og inntrengende mikrober som bakterier, virus og parasitter. Disse spisecellene skiller ut signalstoffer som inviterer resten av immunsystemet til å komme å til skadestedet for å hjelpe til med å fjerne inntrengerne.

Den største nyvinningen av kunnskap om betennelse i de senere år har vært om sensorene som immuncellene bruker for å oppdage mikroorganismer. Når mikroorganismer bindes til disse sensorene vil immuncellene starte å produsere disse kraftige signalmolekylene som er helt nødvendig for kroppens forsvar og for sårheling.

LES OGSÅ: Slik løper immunforsvaret løpsk

Vårt senter ved NTNU har gitt viktige bidrag til dette forskningsfeltet. Man har nå funnet at disse sensorene også kan gjenkjenne enkelte av kroppens egne molekyler hvis de frigjøres ved skader og celledød.

En betennelse er akutt og forbigående, den skal ikke pågå for lenge. Hvis responsen blir langvarig, snakker vi om en kronisk betennelse. Det er flere sykdommer der kronisk betennelse spiller viktig rolle for utvikling og alvorlighetsgrad.

Man oppdaget dette først ved høyt kolesterol/åreforkalking, men etter hvert også ved andre tilstander som overvekt, Alzheimers sykdom og kreft. Så derfor er det blitt en stor interesse for betennelse og hvilke mekanismer og sensorer som blir aktivert ved disse kroniske tilstandene.

  • På knappe to måneder har Adresseavisen fått mer enn 50 leserinnlegg om Trønderenergi og enda flere om vindkraft på Frøya. Her er noen av dem.

Sykdom i hjerte-karsystemet er et stort helseproblem som krever 16,7 millioner menneskeliv hvert år. Arteriosklerose (åreforkalking) er en kronisk betennelsessykdom, men de underliggende årsaker og hendelser som starter dannelsen av arteriosklerotiske plakk i åreveggen er meget komplekse og lite forstått.

Celler i dette området, slik som immunceller (spiseceller), kan dø og frigjøre kolesterol som kan skilles ut som krystaller. Ofte oppstår en sprekk i plakket slik at innholdet kommer i kontakt med blodet. Da skjer det en koagulasjon av blodet som hemmer blodstrømmen. Da får vi en blodpropp og infarktet er et faktum. Slike kolesterolkrystaller oppstår tidlig i sykdommen, og kan derfor spille en viktig rolle i å sette i gang betennelse ved arteriosklerose når kolesterolnivået blir for høyt.

Behandling av arteriosklerose ved å blokkere ett av signalstoffene fra immuncellene (makrofagene) har nylig vært utprøvd på pasienter med gunstig effekt på hjerte-kar sykdom (hjerteinfarkt og hjerneslag).

Når det gjelder diabetes type II er det nært knyttet til overvekt. Og ved fedme er det betennelse i fettvev, men også i blodkar med mer, som er utgangspunktet. Vi ser at endrede og skadelige fettstoffer, døde celler og så videre trigger betennelsen, og så lenge fedmen og tilgangen på disse vedvarer, så fortsetter betennelsen.

LES OGSÅ: Forsker på ny antibiotika, mangler finansiering

Felles for alt her - og grunnen til at vi som driver grunnforskning kan bidra inn mot alle sykdommene - er at mekanismene er like. Makrofagene (spisecellene) og flere av de andre medfødte immuncellene som er først på skadestedet, bruker samme sensorer og setter i gang grovt sett samme betennelsesrespons om det er kolesterolkrystaller eller en tuberkulosebakterie som spises. Samtidig er det forskjeller også - sensorene på disse cellene kan skille mellom virus og bakterier og Alzheimer-proteiner, så responsen /signalene som sendes ut og som styrer hvordan immunresponsen ser ut til slutt, er tilpasset det aktuelle angrepet. Og det er viktig fordi det er ulike immunresponser som skal til for å bekjempe virus, bakterie eller kreft. Men de må spesialdesignes, og prøves ut.

Fra 3. til 6. juni arrangerer CEMIR en internasjonal konferanse ved St. Olavs hospital der verdensledende forskere innen betennelsesforskning deltar.

Følg Adresseavisen på Facebook, Instagram og Twitter

På forsiden nå