– Selv om vi jobber med grunnforskning med én type infeksjon, er ikke funnet vårt spesielt knyttet til denne sykdommen. Det vil kunne få betydning for en lang rekke sykdommer, sier Trude Flo.

Hun er professor i cellebiologi og nestleder for Senter for molekylær inflammasjonsforskning (CEMIR).

Den internasjonale interessen er stor. Resultatene ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences i USA.

Nitid forskning gjennom sju år ligger forut for publiseringen. Det handler om hva som skjer når kroppens egne krigerceller – såkalte makrofager – værer fare. Det kan være bakterier eller virus som forsøker å trenge inn. Da alarmerer makrofagene de øvrige forsvarscellene, og det oppstår en betennelse.

Les også: Kvalitet viktigst

Les også: Ingen forsker mer enn Sør-Trøndelag

Kamp i kroppen

– Vi ser på hva som skjer helt i starten av en forsvarsreaksjon, sier Flo.

Hun beskriver det nærmest som en kamp mellom de fiendtlige inntrengerne og cellene som skal beskytte oss.

– Når krigercellene oppdager noe fremmed og farlig, setter de i gang en respons for å få hjelp fra resten av forsvaret. Vi har forsket spesielt på mykobakterien, en snillere variant av tuberkulosebakterien. Bakterien har sine strategier for å lure cellene som skal beskytte oss. Er forsvarsresponsen – eller betennelsen – for svak, kan bakterien ta bolig i makrofagen og gjemme seg der til evig tid. Det er dette som skjer når en person blir smittet av tuberkulose og først utvikler sykdommen etter flere år, sier Flo.

Overreaksjon

Det NTNU-forskerne nå har vist, er at et protein kalt Keap 1 har en nøkkelfunksjon når det gjelder å regulere forsvarsreaksjonen.

– Proteinet demper betennelsen. Men det kan føre til at bakteriene greier å unnslippe immunforsvaret, sier Flo.

– Tar vi bort proteinet Keap 1, blir betennelsen kraftigere. Krigercellene klarer i større grad å ta livet av inntrengerne. Men betennelsen kan bli for voldsom og dramatisk – for eksempel når bakterier har kommet inn i blodet og det oppstår en dødelig blodforgiftning. Immunforsvaret overreagerer.

– For å hindre sykdom, er det viktig at reaksjonen er balansert, påpeker Flo.

Les også: - Vi føler oss som trøndere

Spiller rolle ved kreft

At proteinet spiller en så viktig rolle i immunforsvarets betennelsesreaksjoner, kan få betydning for behandlingen av alt fra kreft til blodforgiftning og tuberkulose. For i stadig større grad mener forskerne at betennelser er nært knyttet til helt forskjellige kroniske og alvorlige sykdommer.

– Vi tenker oss at vi ved infeksjoner kan manipulere proteinet Keap 1 i kombinasjon med antibiotika, sier Flo. – Også ved en del kreftformer mener vi at proteinet spiller en rolle.

Forskerne mener kunnskapen om hvordan proteinet virker ved mykobakterieinfeksjon, er overførbar også til andre sykdommer. Til uken starter forskerne prosjekter på den langt farlige tuberkulosebakterien.

– Vi har fått et isolert og smittesikkert laboratorium. Globalt er tuberkulose en alvorlig folkesykdom, og det knytter seg stor interesse til denne forskningen. Vi har også satt i gang et prosjekt der vi ser på genvarianter av Keap1 i blodprøver fra biobanken til HUNT i Nord-Trøndelag, sier professor Trude Flo.

Professor Trude Flo har presentert forskningsresultatene på en kongress i USA. Snart står Spania for tur. Foto: AGNETHE wEISSER
Krigerceller: Makrofager spiser og bryter ned de fleste bakterier i spesialiserte rom (lysosomer) inne i cella. Men noen sykdomsfremkallende bakterier unnslipper og tar bolig inne i makrofagene. Rødt: cellekjernen og mykobakterier. Grønt: lysosomer. Blått: inflammatorisk signalprotein.
Analyse: Professor Trude Flo og stipendiat Jennifer Mildenberger har blant annet analysert "krigerceller" fra blodprøver fra friske mennesker. Det gjør resultatene mer klinisk anvendlige. Foto: AGNETHE WEISSER
– Vi har fått et isolert og smittesikkert laboratorium. Globalt er tuberkulose en alvorlig folkesykdom, og det knytter seg stor interesse til denne forskningen, sier professor Trude Flo. Foto: AGNETHE WEISSER